Ouro Preto, sexta-feira, junho 5, 2026 02:16

Fibromialgia em Ouro Preto: secretaria forma equipe e pacientes relatam primeiro atendimento na policlínica

Depois de se mobilizarem, acionarem a Secretaria de Saúde e manifestarem na Câmara Municipal, pacientes com fibromialgia de Ouro Preto relatam ter sido atendidas na policlínica pelo Dr. Felipe, médico da dor. O atendimento marcou o início do funcionamento da equipe multidisciplinar estruturada pela Secretaria de Saúde para tratar a condição pelo SUS municipal. Rosa Padula foi uma das pacientes atendidas. “A gente tava muito angustiada, passando mal e sem uma direção. Mas agora a gente já tem essa esperança, uma luz no fim do túnel”, disse ao Vintém. Segundo ela, o médico recebeu as pacientes com atenção, explicou sobre a doença e se comprometeu a ministrar uma palestra sobre o tema. O próximo passo, segundo Rosa, é o atendimento com a equipe multidisciplinar, previsto para o dia 13. Deizimar, que havia relatado ao Vintém a dificuldade de conseguir avaliação na rede pública — incluindo uma fila de aproximadamente 300 pessoas à sua frente —, agradeceu o que chamou de primeiro passo do secretário de Saúde, Leandro Moreira. “Já teve o primeiro contato, que já foi com o médico da dor pra ele atestar e encaminhar pra ser feito as carteirinhas”, disse. Ela reforçou também a necessidade de acesso às medicações: “A qualidade da vida da gente já cai porque a gente fica bem incapacitada às vezes até de trabalhar. A gente não pode ficar sem remédio.” Em contato com o Vintém, o secretário Leandro Moreira confirmou a estruturação da equipe e o início dos atendimentos. “A gente construiu a equipe multidisciplinar composta pelo médico, reumatologista, com assistente social e psicólogo da policlínica. Já estamos garantindo o direito das pessoas já com diagnóstico de fibromialgia e garantindo acesso também para aquelas que estão em investigação para fechar o diagnóstico”, disse. Segundo Moreira, a equipe também viabiliza a emissão da carteirinha de identificação, documento necessário para que as pacientes acessem os direitos previstos em lei — como atendimento prioritário, vaga de estacionamento reservada e gratuidade no transporte coletivo municipal. O gargalo no acesso à carteirinha havia sido o ponto central do relato de Deizimar na primeira reportagem do Vintém sobre o tema, publicada em maio, por ocasião do Dia Mundial de Conscientização da Fibromialgia.

Nas previsões esportivas, o pensamento racional perde por goleada

Atalhos e vieses cognitivos influenciam a forma como pensamos e prevemos resultados de partidas para além da preferência por um ou outro time ou seleção, em um exemplo da chamada “economia comportamental”. Stock-Asso/Shutterstock Armenio Pérez Martínez, Universidad Laica Vicente Rocafuerte O futebol é o esporte mais universal que existe. Basta ver como ficamos envolvidos quando acontece uma partida da Copa do Mundo em que “nossa seleção” está jogando. Quer estejamos assistindo ao nosso time favorito, quer não tenhamos preferência entre os adversários, nossa mente imediatamente tenta prever o resultado da partida. Mas a (ir)racionalidade pode nos pregar uma peça e diminuir as chances de acertarmos nossas previsões. Menos empates do que o esperado Vamos contextualizar. Dediquemos um tempo para analisar a seguinte situação: duas seleções se enfrentam em qualquer torneio com a mesma quantidade de pontos; qual resultado esperaríamos? Em uma pesquisa, 68,2% dos entrevistados consideraram que os dois adversários deveriam empatar. É um resultado aparentemente racional se seguirmos essa lógica: para times empatados em pontos, o resultado mais provável é o empate. Eureka! Mas de acordo com um estudo baseado em dados da Liga Espanhola até 2010, de um total de 14.937 partidas analisadas, apenas 3.994 (26,7%) terminaram empatadas. Em outra pesquisa realizada com resultados das Copas do Mundo — também até 2010 —, os resultados mais frequentes foram 1 a 0 (18,8%), 2 a 1 (14,5%), 2 a 0 (11%) e 1 a 1 (9,8%). Obviamente, as vitórias são mais comuns do que os empates nesse esporte. A estatística não está aí por acaso. Na primeira pesquisa, também foi perguntado aos participantes o que aconteceria se essas equipes empatadas na tabela tivessem tido trajetórias diferentes para somar seus pontos (nove). Nesse cenário, uma equipe teria conquistado três vitórias e duas derrotas, enquanto a outra não teria perdido, vencendo duas vezes e empatando três. Pois bem, 80,3% dos entrevistados previram que uma das duas equipes venceria — apenas 19,7% mantiveram o empate em sua previsão —, enquanto 43,9% consideraram que venceria a equipe que não havia perdido até aquele momento. Primeira conclusão: o empate como resultado mais provável caiu drasticamente ao serem apresentados os resultados anteriores. Segunda conclusão: a maioria dos participantes previu uma vitória da equipe que ainda não havia sofrido nenhuma derrota. Explicando o inesperado O que aconteceu, então? É possível que as mesmas pessoas alterem suas previsões esportivas ao receberem mais informações? O valor que atribuímos aos novos dados nos leva a mudar nossas previsões? Se nossas decisões seguissem o princípio da invariância, ou da racionalidade ilimitada, deveríamos manter nossa previsão, algo que não ocorreu no estudo. Esses casos que violam os princípios da economia clássica e seus mecanismos são analisados pelos pesquisadores da chamada economia comportamental. Trata-se de uma área inovadora de conhecimento interdisciplinar entre a economia e a psicologia que estuda as decisões humanas e o quão (ir)racionais elas podem ser. Sobre atalhos cognitivos e vieses A economia comportamental estava inicialmente ligada exclusivamente às decisões econômicas, mas hoje abrange uma ampla gama de áreas de aplicação: finanças, aposentadorias, políticas públicas, doação de órgãos, marketing, eleições, etc. Ela se baseia nos conceitos de heurísticas e vieses cognitivos para explicar essas falhas na racionalidade humana. A que nos referimos exatamente? Para Daniel Kahneman, Prêmio Nobel de Economia em 2002, as heurísticas são os atalhos que os processos mentais utilizam para buscar soluções para situações inéditas. Por isso, podem ser, até certo ponto, previsíveis. Por outro lado, os vieses cognitivos são falhas no processamento da informação decorrentes da capacidade limitada do cérebro e da rapidez com que se busca responder, sendo mais difíceis de serem detectados antecipadamente. E qual é o papel das heurísticas e dos vieses cognitivos em nossas previsões esportivas? Além dos elementos propriamente afetivos, que se relacionam com a preferência por algum time, ambos tornam nossas previsões vulneráveis, pois não somos capazes de processar todas as informações. Preferimos nos guiar pelo acaso e não pelas estatísticas, e não levamos em conta outras condições do ambiente. No caso das previsões esportivas, os vieses cognitivos mais frequentes são: O excesso de otimismo, que é a confiança injustificada na ocorrência ou estabilidade de um fenômeno, o que impede enxergar o erro nas estimativas iniciais. O viés da “mão quente”, que considera que as sequências de vitórias ou derrotas permanecerão para sempre, ignorando os referenciais estatísticos. O viés de representatividade, em que a resposta é selecionada por semelhança, e não por probabilidade. O viés dos números pequenos, ao realizar estimativas com base em poucos casos. A superinferência, que considera impossível que algo ocorra se não tiver ocorrido anteriormente. Ao fazer previsões no esporte, subestima-se a importância da estatística e superestima-se as sequências de vitórias ou os bons resultados. O pensamento intuitivo conspira, então, contra o pensamento racional: torna-se mais rápido, espontâneo e atraente. Armenio Pérez Martínez, Director del Departamento de Investigación Científica, Tecnológica e Innovación, Universidad Laica Vicente Rocafuerte This article is republished from The Conversation under a Creative Commons license. Read the original article.

Cientistas brasileiros investigam se medicamentos como Ozempic e Mounjaro podem mesmo ajudar a proteger o cérebro

Diogo Haddad, Hospital Alemão Oswaldo Cruz Poucos medicamentos geraram tanto entusiasmo nos últimos anos quanto Ozempic, Wegovy (semaglutida) e Mounjaro (tirzepatida). Originalmente desenvolvidas para tratar diabetes tipo 2 e, posteriormente, obesidade, essas substâncias transformaram a forma como os médicos passaram a enxergar as doenças metabólicas. Elas melhoram o controle da glicose no sangue, promovem perda de peso significativa e reduzem o risco cardiovascular em muitos pacientes. Mas uma outra pergunta, mais inesperada, começou a surgir: esses medicamentos também poderiam ajudar a proteger o cérebro? Cientistas vêm explorando essa possibilidade. A ideia é atraente: o diabetes tipo 2 está associado a um maior risco de declínio cognitivo e demência, e as vias biológicas envolvidas no diabetes se sobrepõem a algumas implicadas nas doenças neurodegenerativas. Ainda assim, as evidências permanecem longe de serem conclusivas. Na verdade, alguns dos estudos mais aguardados na área trouxeram, recentemente, resultados decepcionantes. Grandes ensaios clínicos de fase 3 que avaliaram a semaglutida em pessoas com doença de Alzheimer em estágio inicial não demonstraram os benefícios cognitivos claros que muitos pesquisadores esperavam. Os ensaios clínicos EVOKE e EVOKE+, que avaliaram a semaglutida oral em mais de 3.800 pessoas com doença de Alzheimer em estágio inicial, não demonstraram benefício clínico significativo na desaceleração do declínio cognitivo quando comparada ao placebo. Os achados serviram como um importante lembrete de que retardar ou prevenir a neurodegeneração é extremamente difícil. Parte da resposta pode estar em uma possibilidade simples: talvez estejamos fazendo a pergunta de pesquisa errada. Em vez de perguntar se esses medicamentos podem retardar a doença de Alzheimer já estabelecida, talvez seja necessário investigar se eles podem influenciar a saúde cerebral muito antes, em etapas anteriores ao desenvolvimento da demência. Essa possibilidade motivou nosso estudo Tirzepatida versus semaglutida para a prevenção de comprometimento cognitivo leve, demência e doença de Alzheimer em diabetes tipo 2: um estudo de coorte retrospectivo no mundo real, publicado recentemente no Journal of Diabetes and Its Complications. Olhar para o cérebro pela lente metabólica Durante décadas, a doença de Alzheimer foi estudada principalmente a partir da perspectiva das placas amiloides, dos emaranhados de tau e da neurodegeneração. Essas continuam sendo características biológicas centrais da doença. Entretanto, o cérebro não existe de forma isolada. Ele depende de vasos sanguíneos saudáveis, metabolismo energético eficiente, sinalização adequada da insulina e respostas inflamatórias rigorosamente reguladas. Muitos desses sistemas são comprometidos no diabetes tipo 2. Pesquisadores têm reconhecido cada vez mais que a disfunção metabólica pode contribuir para a vulnerabilidade do cérebro em envelhecimento. Isso não significa que o diabetes inevitavelmente cause demência. Em vez disso, sugere que o ambiente biológico criado pelo diabetes pode tornar o declínio cognitivo mais provável em alguns indivíduos. Isso levou cientistas a investigar se medicamentos que melhoram a saúde metabólica também poderiam influenciar os desfechos cognitivos de longo prazo. Foi o que fizemos. Usando registros eletrônicos de saúde do mundo real, provenientes de uma ampla rede internacional de pesquisa, comparamos adultos com diabetes tipo 2 que iniciaram tratamento com semaglutida ou tirzepatida. Esta é particularmente interessante porque atua em duas vias hormonais envolvidas no metabolismo: GLP-1 e GIP (incretinas). A semaglutida, por sua vez, tem como principal alvo apenas o GLP-1. Depois de parear cuidadosamente mais de 44 mil pacientes em cada grupo, considerando características demográficas e clínicas, examinamos a ocorrência posterior de comprometimento cognitivo leve, demência e doença de Alzheimer. Janela de oportunidade Nosso achado mais forte envolveu o comprometimento cognitivo leve, frequentemente considerado um estágio intermediário entre o envelhecimento normal e a demência. Os pacientes que iniciaram o uso de tirzepatida apresentaram menor incidência de comprometimento cognitivo leve do que aqueles que iniciaram o uso de semaglutida. Para demência e doença de Alzheimer, os resultados foram menos consistentes. Embora algumas análises tenham sugerido uma possível redução de risco, os achados não foram robustos o suficiente para sustentar conclusões definitivas. Essa distinção é importante. Nosso estudo não mostra que a tirzepatida previne a doença de Alzheimer. Tampouco sugere que as pessoas devam usar esses medicamentos para proteger a memória. Por se tratar de um estudo observacional, ele identifica associações, mas não prova causa e efeito. No entanto, levanta uma questão científica intrigante: por que os efeitos poderiam parecer mais evidentes na fase de comprometimento cognitivo leve do que na demência já estabelecida? Uma possibilidade é que as doenças neurodegenerativas se desenvolvam ao longo de décadas, enquanto muitos tratamentos são introduzidos relativamente tarde. Quando a doença de Alzheimer se torna clinicamente aparente, extensas alterações biológicas muitas vezes já vêm ocorrendo silenciosamente há anos. Nessa fase, modificar o curso da doença pode ser muito mais difícil. O comprometimento cognitivo leve pode representar uma janela de oportunidade diferente. Em estágios mais iniciais, a saúde vascular, a resistência à insulina, a inflamação e a disfunção metabólica podem exercer maior influência sobre as trajetórias cognitivas. Se terapias baseadas em incretinas afetam alguma dessas vias, seu impacto pode ser mais fácil de detectar antes que uma neurodegeneração substancial tenha ocorrido. Isso ainda é especulativo, mas oferece uma possível explicação para o fato de estudos observacionais em pessoas com diabetes, às vezes, gerarem sinais diferentes daqueles observados em ensaios clínicos conduzidos com pacientes que já têm doença de Alzheimer estabelecida. O contexto biológico subjacente pode não ser o mesmo. A lição mais importante Outra questão ainda sem resposta é se todas as terapias baseadas em incretinas devem ser vistas como um único grupo. Semaglutida e tirzepatida têm semelhanças, mas não são medicamentos idênticos. A dupla ação da tirzepatida sobre os receptores de GLP-1 e GIP pode influenciar vias biológicas de forma diferente da semaglutida. Estudos experimentais sugeriram que essas vias poderiam afetar inflamação, sobrevivência neuronal, função sináptica e metabolismo energético cerebral. Ainda não se sabe se esses efeitos se traduzem em benefícios clínicos significativos. Os nossos achados sugerem que pesquisas futuras talvez precisem avaliar essas terapias individualmente, em vez de presumir que elas produzam efeitos idênticos sobre o cérebro. Isso é particularmente relevante diante do número crescente de ensaios clínicos que investigam intervenções metabólicas em doenças neurodegenerativas. A mensagem mais

Conheça a história da rapamicina, medicamento de US$ 1 bi cuja ciência e a indústria farmacêutica devem aos indígenas da Ilha de Páscoa

O povo Rapa Nui é praticamente invisível na história da origem da rapamicina. Posnov/Moment via Getty Images Ted Powers, University of California, Davis Um antibiótico descoberto na Ilha de Páscoa em 1964 deu início a uma história de sucesso farmacêutico de bilhões de dólares. No entanto, a história contada sobre esse “medicamento milagroso” deixou completamente de fora as pessoas e a política que tornaram sua descoberta possível. Batizado em homenagem ao nome indígena da ilha, Rapa Nui, o medicamento rapamicina foi inicialmente desenvolvido como imunossupressor para evitar a rejeição de transplantes de órgãos e melhorar a eficácia dos stents no tratamento de doenças da artéria coronária. Desde então, seu uso se expandiu para tratar vários tipos de câncer e, atualmente, os pesquisadores estão explorando seu potencial para tratar diabetes, doenças neurodegenerativas e até mesmo o envelhecimento. De fato, os estudos que levantam a promessa da rapamicina de estender o tempo de vida ou combater doenças relacionadas à idade parecem ser publicados quase diariamente. Uma busca no PubMed revela mais de 59.000 artigos de periódicos que mencionam a rapamicina, tornando-a um dos medicamentos mais comentados na medicina. Estrutura química da rapamicina. Fvasconcellos/Wikimedia Commons No centro do poder da rapamicina está sua capacidade de inibir uma proteína chamada alvo da rapamicina quinase, ou TOR. Essa proteína atua como um regulador principal do crescimento e do metabolismo celular. Juntamente com outras proteínas parceiras, a TOR controla como as células respondem aos nutrientes, ao estresse e aos sinais ambientais, influenciando assim os principais processos, como a síntese de proteínas e a função imunológica. Devido à sua função central nessas atividades celulares fundamentais, não é surpreendente que o câncer, os distúrbios metabólicos e as doenças relacionadas à idade estejam ligados ao mau funcionamento da TOR. Apesar de ser tão onipresente na ciência e na medicina, a forma como a rapamicina foi descoberta permaneceu em grande parte desconhecida do público. Muitos profissionais da área sabem que cientistas da empresa farmacêutica Ayerst Research Laboratories isolaram a molécula de uma amostra de solo contendo a bactéria Streptomyces hydroscopicus em meados da década de 1970. O que é menos conhecido é que essa amostra de solo foi coletada como parte de uma missão liderada pelo Canadá em Rapa Nui em 1964, chamada Expedição Médica à Ilha de Páscoa, ou METEI. Como cientista que construiu minha carreira em torno dos efeitos da rapamicina nas células, senti-me compelido a entender e compartilhar a história humana subjacente à sua origem. Tomar conhecimento do trabalho da historiadora Jacalyn Duffin sobre a METEI mudou completamente a forma como eu e muitos de meus colegas vemos nosso próprio campo. Desvendar o complexo legado da rapamicina levanta questões importantes sobre o viés sistêmico na pesquisa biomédica e o que as empresas farmacêuticas devem às terras indígenas de onde extraem suas descobertas de sucesso. História da METEI A Expedição Médica à Ilha de Páscoa foi uma criação de uma equipe canadense composta pelo cirurgião Stanley Skoryna e pelo bacteriologista Georges Nogrady. Seu objetivo era estudar como uma população isolada se adaptava ao estresse ambiental, e eles acreditavam que a construção planejada de um aeroporto internacional na Ilha de Páscoa oferecia uma oportunidade única. Eles presumiram que o aeroporto resultaria em um maior contato externo com a população da ilha, resultando em mudanças em sua saúde e bem-estar. Com financiamento da Organização Mundial da Saúde e apoio logístico da Marinha Real Canadense, a METEI chegou a Rapa Nui em dezembro de 1964. Ao longo de três meses, a equipe realizou exames médicos em quase todos os 1.000 habitantes da ilha, coletando amostras biológicas e pesquisando sistematicamente a flora e a fauna da ilha. Foi como parte desses esforços que Nogrady coletou mais de 200 amostras de solo, uma das quais acabou contendo a cepa de bactérias Streptomyces produtora de rapamicina. METEI logo. Georges Nogrady, CC BY-NC-ND É importante perceber que o objetivo principal da expedição era estudar o povo Rapa Nui como uma espécie de laboratório vivo. Eles incentivaram a participação por meio de subornos, oferecendo presentes, alimentos e suprimentos, e por meio de coerção, alistando um padre franciscano que há muito tempo estava na ilha para ajudar no recrutamento. Embora as intenções dos pesquisadores possam ter sido honrosas, esse não deixa de ser um exemplo de colonialismo científico, em que uma equipe de pesquisadores brancos opta por estudar um grupo de indivíduos predominantemente não brancos sem a participação deles, resultando em um desequilíbrio de poder. Havia um viés inerente no início do METEI. Por um lado, os pesquisadores presumiram que os Rapa Nui estavam relativamente isolados do resto do mundo quando, na verdade, havia uma longa história de interações com países fora da ilha, começando com relatos do início do século XVII até o final do século XIX. A METEI também presumiu que os Rapa Nui eram geneticamente homogêneos, ignorando a complexa história de migração, escravidão e doenças da ilha. Por exemplo, a população moderna de Rapa Nui é mestiça, com ancestrais polinésios e sul-americanos. A população também incluía sobreviventes do comércio de escravos africanos que foram devolvidos à ilha e trouxeram consigo doenças, inclusive a varíola. Esse erro de cálculo prejudicou uma das principais metas de pesquisa da METEI: avaliar como a genética afeta o risco de doenças. Embora a equipe tenha publicado vários estudos descrevendo as diferentes faunas associadas aos Rapa Nui, sua incapacidade de desenvolver uma linha de base é provavelmente uma das razões pelas quais não houve nenhum estudo de acompanhamento após a conclusão do aeroporto na Ilha de Páscoa em 1967. Dando crédito onde ele é devido As omissões nas histórias de origem da rapamicina refletem pontos cegos éticos comuns na forma como as descobertas científicas são lembradas. Georges Nogrady levou amostras de solo de Rapa Nui, uma das quais acabou chegando ao Ayerst Research Laboratories. Lá, Surendra Sehgal e sua equipe isolaram o que foi batizado de rapamicina, levando-o ao mercado no final da década de 1990 como o imunossupressor Rapamune. Embora a persistência de Sehgal tenha sido fundamental para